Mary E. Brunkow, Fred Ramsdell Et Shimon Sakaguchi sont les gagnants du Prix Nobel pour la médecine 2025 Merci à leurs découvertes sur Tolérance immunitaire périphériquele mécanisme qui empêche le système immunitaire de nuire à notre propre corps en combattant uniquement pathogènes externes. Les découvertes des trois scientifiques se réfèrent aux études de 1995, 2001 et 2003 dans lesquelles ils ont défini le rôle d’un type particulier de cellules immunitaires, i Lymphocytes trégulateurs ou Treg. Cette découverte s’est avérée importante dans le développement de thérapies pour lutter contre les maladies immunitaires, le rejet des organes pour les transplantations et les tumeurs.
Comme le système immunitaire n’attaque pas notre propre corps: la tolérance immunitaire périphérique
Le système immunitaire a la tâche de reconnaître et d’éliminer les agents pathogènes externes tels que les virus et les bactéries. Pour ce faire, il produit un vaste répertoire de cellules spécialisées pour reconnaître des molécules spécifiques, le antigènes. Ceux-ci sont divisés en deux «équipes» principales: les cellules duimmunité innéecomme les phagocytes, qui fournissent la première et immédiate de défense, et celles de laimmunité adaptativecomme les lymphocytes B (qui produisent des anticorps) et les lymphocytes T, qui développent une réponse ciblée et durable.
Plus précisément, les lymphocytes T ont des « capteurs » à leur surface, je récepteurs cellulairesqui, grâce à leur forme particulière, parvient à reconnaître ce qui est étranger et dangereux de ce qui est inoffensif. Une fois qu’une molécule suspecte a été stockée, une série de signaux qui activent d’autres cellules qui entrent en action tuant le pathogène sont déclenchées.
Il existe différents types de lymphocytes T, chacun avec un rôle spécialisé dans le système immunitaire, par exemple: les cellules Tqui coordonne la réponse immunitaire et les cellules T citotoxiquequi agissent comme «tueur» en éliminant directement les cellules infectées ou tumorales.
Cependant, ces cellules ne sont pas toujours en mesure de reconnaître uniquement les « ennemis » de notre corps, en fait il y a maladies auto-immunes qui se produisent lorsque les cellules immunitaires attaquent nos mêmes cellules en reconnaissant les antigènes SO soi. C’est le cas de pathologies telles que la polyarthrite rhumatoïde, la sclérose en plaques et le diabète de type 1.
Le mécanisme complexe qui contrôle notre corps a des méthodes pour empêcher ces situations indésirables: le tolérance immunitaire. Il s’agit d’une propriété fondamentale du système immunitaire qui se développe à deux niveaux, le tolérance centrale et le tolérance périphérique – Récompensé avec le Nobel.
- Tolérance centrale: c’était la « théorie dominante » dans les années 80, selon laquelle les lymphocytes T étaient « éduqués » thymune glande placée dans la poitrine, pour ne pas attaquer les cellules de votre corps. Cependant, il était déjà connu que ce processus n’était pas parfait et que certains Lymphocytes T auto-fondus Ils pourraient « échapper » à ce chèque.
- Tolérance périphérique: Le contrôle des cellules « défectueux » ne se termine pas par le thym. Il y a un deuxième niveau de sécurité mis en œuvre par une troisième classe de cellules T, i Lymphocytes trégulateurs O Treg qui a la tâche de « supprimer » des réponses immunitaires excessives, empêchant les réactions auto-immunes.
Les découvertes qui ont permis à comprendre ce dernier processus ont été récompensées par le prix Nobel pour la médecine a Mary E. Brunkow, Fred Ramsdell Et Shimon Sakaguchi.
Qui sont les trois gagnants du prix Nobel de médecine et ce qu’ils ont découvert
Shimon Sakaguchi (1951), aujourd’hui professeur émérite à l’Université d’Osaka, en 1995, quand on pensait que la tolérance ne se développerait que dans le thym, identifiée par des expériences TOPS, une population pop (caractérisée par des protéines CD4 et CD25 à la surface) capables d’agir comme des « gardiens », en gardant le système immunitaire et en protégeant le corps des maladies auto-immunniques.
Malgré la découverte, de nombreux chercheurs sont restés sceptiques. La preuve définitive qui aurait confirmé sa théorie serait provenant du travail de deux autres scientifiques, Mary Brukow – Né en 1961 et directeur de programme senior à l’Institute for Systems Biology de Seattle – E Fred Ramsdell – Né en 1960 actuellement consultant scientifique pour Sonoma Biotherapeutics – qui étudiait une souche de souris malades « » Scurfy « dans un laboratoire américain. Les deux chercheurs ont identifié une mutation dans le gène Foxp3 sur le chromosome X responsable de la maladie. Ce gène était également défectueux chez les enfants atteints du syndrome de HYPEX, une maladie auto-immune.
L’union des découvertes a permis de démontrer que le gène Foxp3 C’est précisément l’interrupteur qui programme le développement et la fonction de Regulatrices Tollants réglementairesrévélant ainsi le mécanisme moléculaire à la base de la capacité du corps à se tolérer.
Comme indiqué par Olle Kämpiprésident du comité du Nobel:
Leurs découvertes ont été décisives pour comprendre le fonctionnement du système immunitaire et la raison pour laquelle tout le monde ne développe pas de graves maladies auto-immunes.
Les applications et les développements de la découverte valent le prix Nobel
Le prix Nobel de Medicine 2025 a été décerné pour des découvertes qui ont eu lieu il y a plus de 20 ans. Pourquoi est-il passé longtemps? La réponse, comme pour chaque prix Nobel, réside dans le applications pratiques: Ce n’est que ces dernières années, la meilleure compréhension du rôle de Regulatrices Tollants réglementaires Il a permis de réfléchir et de développer de nouvelles stratégies thérapeutiques en médecine. En fait, les perspectives de soins concrètes ont été ouvertes dans des domaines tels que les maladies auto-immunes, les transplantations d’organes et l’oncologie.
Améliorer l’action Les cellules Treg pourraient être cruciales pour lutter contre les maladies auto-immunes et pour réduire le risque de rejet dans les transplantations. En oncologie, cependant, la stratégie à utiliser est opposée, Bloquer la fonction Tregs qui sont utilisés par les cellules cancéreuses défendues par d’autres cellules immunitaires.