Qu’arrive-t-il à notre corps lorsque nous avons faim, selon la science

Là faimle physiologique, nous dit « Hé, j’ai besoin d’une nouvelle énergie pour faire fonctionner ce corps ! » et c’est une question fondamentale stratégie de surviesi ancestral qu’il est régulé par de multiples voies redondantc’est-à-dire qu’ils se répètent et se renforcent.

Comme le confirme l’étude «Mécanismes moléculaires de régulation de l’appétit» publié le Diabète et métabolisme Journalce qui déclenche cette réaction est une combinaison sophistiquée de stimuli nerveux et hormonaux qui impliquent différents acteurs : du cerveau à l’estomac ; de l’hormone de la faim, la ghréline, au nerf vague. Lorsque l’estomac reste vide et proche des repas habituels, il est libéré ghréline dans le sang : celui-ci atteint l’hypothalamus, le centre de contrôle de la faimqui active des comportements qui conduisent à la recherche de nourriture et à une réduction de la dépense énergétique. Les cellules sensibles à la pression de l’estomac signalent quand il est plein et le cerveau génère une sensation de satiété pour éviter de trop manger.

Le centre de contrôle de la faim est l’hypothalamus

Comme l’explique l’étude «La physiologie de la faim» – publié dans le magazine Le Journal de médecine de la Nouvelle-Angleterre – notre organisme aime l’équilibre et est en effet capable de s’autoréguler en réponse à l’environnement extérieur (on l’appelle, dans le jargon technique, équilibre homéostatique). Le directeur de cet équilibre délicat est lehypothalamus: cela nous fait boire quand nous avons besoin de liquides, cela nous fait transpirer quand il fait chaud dehors, et lorsque nous consommons plus d’énergie que nous n’en ingérons, cela nous pousse à chercher une nouvelle énergie, c’est-à-dire la nourriture. À l’intérieur se trouvent plusieurs noyaux interconnectés, que l’on peut imaginer comme départements spécialisés d’une entreprise. Nous sommes intéressés par noyau arqué (ARC), situé dans une zone du cerveau où la barrière hémato-encéphalique est plus perméable et donc les nutriments et hormones présents dans la circulation sanguine peuvent passer plus facilement.

Deux populations de neurones « vivent » à l’intérieur du noyau arqué : un groupe vous donne une sensation de faim (orexigène), un autre vous donne une sensation de satiété (anorexigène). Les premiers sont activés en se liant à la ghréline et produisent 2 neuropeptides, le neuropeptide Y (NPY) et la protéine liée à l’agouti (AgRP), qui induisent des comportements de recherche de nourriture, tout en réduire la dépense énergétique. Les anorexigènes produisent à la place des peptides qui « coupent » la faim, de la pro-opiomélanocortine (POMC) et du CART (transcription régulée par la cocaïne et les amphétamines).

Qu’est-ce que l’hormone de la faim : études sur la ghréline

Là la ghréline, également connu sous le nom de «hormone de la faim« , est une hormone peptidique (c’est-à-dire fabriquée à partir d’acides aminés) produite et libérée par les cellules de ghréline de l’estomac. Comme le rapporte l’étude « Biochimie, Ghréline” publié le Bibliothèque nationale de médecineghréline àaugmente avant les repas, anticiper l’arrivée de la nourriture. Active les récepteurs neuronaux orexigéniques pour stimuler la sensation de faim et la recherche de nourriture et inhibe les anorexigènes. Mais pas seulement : il stimule la sécrétion d’acide dans l’estomac et incite les adipocytes à se préparer à stocker les graisses.

De plus, il contient également des récepteurs domaines liés à la mémoireau traitement des images liées à la nourriture et à l’attention, s’inscrivant dans le circuit complexe de la récompense et de la libération de dopamine. En fait, la ghréline peut également être libérée en réponse à des stimuli liés au plaisir de manger (ce qu’on appelle faim hédoniste) et pas seulement quand nous mangeons parce que nous en avons vraiment besoin.

À ce stade, lorsque l’estomac est vide (cela prend 4 à 6 heures) les concentrations de glucose et de nutriments commencent à baisser dans le sang. Alarme : il faut encore manger pour récupérer notre énergie ! A ces signaux de « raise hell », la chose même est libérée ghrélinequi voyage dans le sang jusqu’à atteindre le système nerveux central, précisément dans le noyau arqué de l’hypothalamus. Dans des conditions de jeûne, il est libéré motilinequi stimule la contraction des parois gastriques provoquant ce fameux grondement d’estomac.

Ici, il se lie à des récepteurs spécifiques sur neurones orexigéniques (qui stimulent la faim) les « réveille » pour activer des comportements qui induisent la recherche de nourriture. L’information « estomac vide » atteint également le cerveau par une autre voie. À travers le nerf vaguel’estomac « prévient » le cerveau de son état : les signaux viscéraux sont d’abord intégrés dans le tronc cérébral et seulement ensuite ils modulent l’activité des centres de la faimaugmentant la motivation à rechercher de la nourriture.

L’arrivée de la nourriture et de la leptine : l’hormone de la satiété

Il suffit de voir ou de sentir notre prochain repas, que l’activité des neurones orexigéniques peut réduiretandis que les neurones anorexigènes stimulent la sécrétion salivaire, la production d’enzymes gastriques pour la digestion et la lubrification du tube digestif. Je veux dire, nous sommes sur le point de manger et le corps se préparenous remplissant avant même de prendre la première bouchée.

Le problème, c’est que si ce morceau n’arrive pas, les neurones de la faim reprennent leur activité au galop !

L’étude nous explique tout le processus »La biochimie de l’hormone stimulant la faim : pourquoi comprendre cette cascade dans l’hypothalamus est bénéfique», publié dans le magazine Biochimie et physiologie: lorsqu’il est plein, l’estomac se distend, activant des mécanorécepteurs (récepteurs de pression) qui signalent au cerveau, via le nerf vague, qu’il n’y a plus d’espace. L’intestin sécrète des messagers chimiques comme la cholécystokinine (CCK), peptide de type glucagon 1 (GLP-1) et le peptide YY (PYY) et la concentration de glucose et d’insuline dans le sang augmente. Mais c’est là leptineproduite par le tissu adipeux, l’hormone coupe-faim la plus puissante à long terme: active les neurones anorexigènes, stimulant ainsi la sensation de satiété.

La faim comme stratégie évolutive : le lien avec la dopamine

La dopamine, en biochimie, signifie récompense. Comme le souligne une étude de l’Université de Melboune, la relation étroite entre l’alimentation, la ghréline, la faim et les circuits de récompense il a peut-être eu un rôle fondamental à un niveau évolutif. Parce que nous avons évolué avec l’incertitude quant à la disponibilité de la nourriture, lorsque nous avions suffisamment de nourriture disponible, le cerveau passait en mode agriculture: Mangez autant que vous le pouvez et mettez de côté pour les périodes de famine, comme un ours se préparant à hiberner. Recevoir une « récompense » métabolique en mangeant était si important qu’elle contournait les systèmes physiologiques qui nous disent « ok, ça suffit, j’ai tout ce dont j’ai besoin ». Un salut à l’âge de pierre… une damnation à l’ère des aliments ultra-transformés et riches en graisses.