Un rendez-vous, un entretien ou une rencontre avec le patron et un joli bouton apparaît sur votre visage ? Ce sera du stress ! Pas exactement. Mettons une chose au clair : Le stress ne fait pas apparaître de boutons de nulle part. Les boutons sont une manifestation deacnéune pathologie complexe et multifactorielle, influencée par la génétique, le sébum, les hormones et les bactéries. Si ces éléments ne sont pas là, le stress seul ne suffit pas à faire apparaître un bouton comme par magie, mais il peut agir comme une « aide », aggravant les signes et symptômes de l’acné et surtout ralentir la disparition du bouton. Cependant, c’est un relation à double sens: l’acné peut favoriser l’anxiété et les difficultés sociales, devenant elle-même une source de stress et alimentant un cercle vicieux dans lequel stress et maladie se renforcent mutuellement, comme le rappelle également l’Istituto Superiore di Sanità (ISS).
Le stress aggrave l’acné
La littérature scientifique montre que le lien entre stress psychologique et acné repose sur bases biologiques complexesdont certains sont encore difficiles à comprendre. L’apparition de l’acné est principalement liée à quatre facteurs clés : une production excessive de sébum, une obstruction du follicule pileux due à cellules mortesprolifération de la bactérie Acné cutibactériennesi inflammation. Lorsque ces quatre éléments se réunissent, ils « bouchent » le follicule pileux conduisant à la formation de points noirs, de points blancs et enfin, boutons enflammés.
Le stress peut agir au niveau hormonal, inflammatoire et à l’intégrité de la barrière cutanée, aggravant ainsi une situation déjà critique. En bref : le stress active le cerveau, le cerveau envoie des signaux hormonaux, la peau réagit en produisant des médiateurs inflammatoires, les glandes sébacées augmentent leur activité et l’inflammation se développe. Le résultat est une barrière cutanée plus faible et un plus grand risque d’apparition ou d’apparition de aggraver les lésions d’acné.
Du cerveau à la peau et inversement : recherche publiée dans le Lancet
Pendant des années, le lien entre stress et boutons était surtout anecdotique (on s’en parlait), mais de plus en plus d’études depuis les années 2000 mettent en avant le lien entre peau et cerveau. Et aussi de l’intestin, à vrai dire, ce qu’on appelle axe cerveau-peau-intestinune sorte de ligne téléphonique privée entre ces trois organismes.
En effet, une étude publiée dans le célèbre magazine dès 1995 Lancette avait mis en évidence comment le stress psychologique pouvait ralentir cicatrisation des plaiesconfirmant la communication directe entre le cerveau et la peau. Mais il ne faut pas imaginer la peau comme un récepteur passif des messages du cerveau : elle à son tour réagit et produit des hormones et des molécules régulatrices.

Les molécules impliquées dans la relation entre le stress, le cerveau et la peau
Le stress, même psychologique, active l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien et le système nerveux sympathique, induisant la synthèse et la libération de neurotransmetteurs, d’hormones et de cytokines, molécules inflammatoires. Toutes ces molécules ont récepteurs également au niveau de la peauils influencent donc directement la santé de la peau, par exemple en augmentant la production de sébum. Parmi les molécules les plus importantes libérées en réponse à des stimuli stressants, on trouve la corticotropin-releasing hormone. (hormone de libération des corticotropines, CRH) et le substance P.
Le CRH
La CRH est produite par l’hypothalamus et amorce la cascade de signalisation qui conduira ensuite à la production de cortisolla fameuse hormone du stress. Mais son action ne s’arrête pas là : lorsque l’organisme est soumis à un stress, il est également produit au niveau de la peau où il régule la prolifération et la maturation des kératinocytes (les cellules qui tapissent le follicule), inhibe l’apoptose de diverses cellules cutanées et favorise la libération de cytokines inflammatoires. Comme si cela ne suffisait pas, cela augmente l’activité des glandes sébacées, les faisant produire plus de sébum.
Le cher ami joue aussi un rôle Cutibactérie acnésl’artiste anciennement connu sous le nom de Propionibactérie acnés. Habituellement locataire silencieux et calme de notre peau, lorsqu’il y a un excès de sébum, elle commence à s’en gaver. Cependant, il le décompose en substances irritantes qui déclenchentinflammation et incitent les cellules de la peau à produire, par coïncidence, davantage de CRH, dans une boucle continue difficile à interrompre.

La substance P
En cas de stress, les terminaisons nerveuses présentes dans la peau libèrent un neuropeptide, la substance P, précisément là où se produit déjà une inflammation. Comme prévu, cela ne fait qu’aggraver la situation en augmentant la libération d’autres messagers chimiques de l’inflammation : IL-1, IL-6 et TNF-α. L’étude Les glandes sébacées des patients acnéiques expriment des niveaux élevés d’endopeptidase neutre publié dans Experimental Dermatology a en effet constaté que dans la peau des patients acnéiques, il y a plus de fibres nerveuses contenant la substance P, par rapport aux patients plus « détendus ».
Acné, stress et anxiété : une relation à double sens selon l’ISS
Le lien entre le stress et l’acné ne suit pas qu’une seule direction. Si le stress peut aggraver les lésions, l’acné peut aussi avoir un impact impact psychologique important. Comme le rapporte également l’Istituto Superiore di Sanità, l’acné peut être une source de embarrasbaisse de l’estime de soi au point de dégénérer en de véritables épisodes anxieux et dépressifs. Tout cela se répercute sur le cerveau, provoquant un stress supplémentaire : la détresse émotionnelle augmente les signaux de stress physiologique, ce qui aggrave l’inflammation cutanée et l’acné. Pour cette raison, lorsque cela est nécessaire, nous recherchons un approche thérapeutique intégrée qui prend également en compte ces facteurs et protège le bien-être psychologique des personnes souffrant d’acné.
Sources :
ISS – Acné Merck Manual – Acné Kiecolt-Glaser, J. K., Marucha, PT, Malarkey, WB, Mercado, A. M. et Glaser, R. (1995). Ralentissement de la cicatrisation des plaies par le stress psychologique. Lancet Chiu, A., Chon, SY, Kimball, AB. (2003). La réponse des maladies de peau au stress : modifications de la gravité de l’acné vulgaire en fonction du stress émotionnel. Journal de l’American Medical Association Dermatology, Jović, A., Marinović, B., Kostović, K., Čeović, R., Basta-Juzbašić, A. et Bukvić Mokos, Z. (2017). L’impact du stress psychologique sur l’acné. Acta dermato venereologica Croatica. Toyoda, M., Nakamura, M., Makino, T., Kagoura, M. et Morohashi, M. (2002). Les glandes sébacées des patients acnéiques expriment des niveaux élevés d’endopeptidase neutre. Dermatologie expérimentale